Fibromialgia: un desequilibrio cerebral causaría una neuropatía de fibras pequeñas

La fibromialgia es una condición del dolor crónico que ha sido bien descrita por los mecanismos del sistema nervioso central, dicen los autores de un estudio publicado en Pain Reports.

En la última década, la neuroimagen mostró que el aumento de la activación y la conectividad funcional entre regiones cerebrales pronociceptives (que responden al dolor estímulos nocivos), la ínsula y la corteza cingulada anterior, ayudan el dolor de la fibromialgia.

Los altos niveles de neurotransmisores excitatorios (glutamato) y disminución de los niveles de neurotransmisores inhibidores (GABA) también se identificaron en la ínsula personas fibromialgia, lo que sugiere que un neuroquímico desequilibrio entre la excitación y la inhibición podría también desempeñar un papel en la enfermedad.
En apoyo de esta hipótesis, los investigadores señalan que la pregabalina (Lyrica), un tratamiento efectivo para algunas personas con la enfermedad, reduce los niveles de glutamato y la activación polisensorial en la ínsula.

Varias personas con fibromialgia también tienen una disminución en la densidad de las fibras nerviosas en la epidermis, compatible con una patología de fibras pequeñas. Pero uno todavía no sabe, explican los investigadores, si uno u otro de estos mecanismos representa una causa o una consecuencia del otro.

Steven E. Harte y Daniel J. Clauw de la Universidad de Michigan, con los colegas (1), llevó a cabo este estudio en roedores para ver si un aumento del glutamato es un factor causal en el desarrollo de la neuropatía pequeña fibras en fibromialgia.

Aumentaron los niveles de glutamato endógeno en la ínsula del roedor (al inyectar un inhibidor del transporte de este neurotransmisor).

Comparado con el grupo de comparación, los roedores con niveles más altos de glutamato en la ínsula experimentaron dolor más fácilmente. Tenían un umbral de dolor de calor más bajo (menor calor resultó en la extracción de la pata), tenían una mayor aversión a la estimulación mecánica dañina y disminuían la densidad de las fibras nerviosas en la epidermis. La reactividad al frío no se vio afectada por niveles más altos de glutamato.

Estos resultados preclínicos proporcionan un respaldo preliminar para la hipótesis de que la hiperactividad en la ínsula puede ser un factor causal en el desarrollo de la patología de fibras pequeñas en la fibromialgia, concluyeron los investigadores.

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