Une augmentation du bruit et la synchronisation neuronale du cerveau altérée chez les patients atteints de fibromyalgie en cas d’interférence cognitive

Fibromyalgie (FM) et d’autres syndromes de douleur chronique sont associés à des déficits de troubles cognitifs et l’attention, mais les bases neurales de ces changements est mal compris. Dyscognition peut être liée à des niveaux élevés de bruit de neurones, compris comme des fluctuations aléatoires augmenté électriques qui nuisent à la communication neuronale; Cependant, cette hypothèse n’a pas été testé dans toutes les conditions de la douleur chronique.

Ici, nous comparons l’activité électroencéphalographique (EEG) chez 18 patients avec des niveaux élevés de dysfunction- cognitive autodéclarée FM et 22 témoins au cours d’une tâche de contrôle cognitif. Il a été considéré comme la pente de la densité spectrale de puissance (PSD) comme un indicateur de bruit de neurones.

Comme la pente PSD est plus plat dans les systèmes, les plus bruyants devraient voir pentes peu profondes chez les patients FM EEG. des niveaux plus élevés de bruit de neurones doivent être accompagnés par une modulation de puissance réduite et réduit la synchronisation entre des endroits éloignés du cerveau après la présentation du stimulus. Comme prévu, les patients FM ont montré des pentes moins PSD.

Après l’application d’un filtre spatial Laplacien, nous avons trouvé une puissance réduite et la modulation et la synchronisation de phase d’alpha-midfrontal thêta-thêta en outre réduite. Les résultats suggèrent un bruit plus nerveux et la coordination neurale locale et à distance chez les patients ayant une déficience et soutiennent l’hypothèse de bruit de neurones pour expliquer dyscognition FM. trouvé puissance réduite et la modulation et la synchronisation de phase d’alpha-thêta midfrontal encore réduit thêta.

Les résultats suggèrent un bruit plus nerveux et la coordination neurale locale et à distance chez les patients ayant une déficience et soutiennent l’hypothèse de bruit de neurones pour expliquer dyscognition FM. trouvé puissance réduite et la modulation et la synchronisation de phase d’alpha-thêta midfrontal encore réduit thêta. Les résultats suggèrent un bruit plus nerveux et la coordination neurale locale et à distance chez les patients ayant une déficience et soutiennent l’hypothèse de bruit de neurones pour expliquer dyscognition FM.

introduction

De nombreux patients souffrant de douleur chronique présente de la fonction cognitive, comme indiqué par la pire performance et des temps de réaction plus lent dans les tâches neuropsychologiques. Ces changements surviennent plus fréquemment chez les patients souffrant de douleurs généralisées telles que la fibromyalgie (FM), le dysfonctionnement cognitif a récemment été reconnu comme l’un de leurs principaux symptômes. Bien que la cognition altérée peut avoir un fort impact sur la qualité de vie, les causes de dyscognition FM et d’autres conditions de douleur chronique sont mal compris.

Cognition dépend des interactions dynamiques entre les réseaux du cerveau échelle locale et grande. La perturbation de ces interactions par transfert d’information bruyant et peu fiable peut donc entraîner une baisse des performances cognitives. La pente du graphique de densité spectrale de puissance (PSD) a été proposée comme un indicateur utile du niveau de bruit de neurones.

Dans l’électroencéphalogramme humain (EEG), une réduction de puissance est observé que la fréquence augmente, ce qui donne lieu à une pente négative de la courbe PSD. l’activité neuronale synchronisée est liée à PSD pentes plus raides, tandis que l’activité désynchronisée produit des pistes plates (comme l’extrême, un signal aléatoire tel que le bruit blanc donne une ligne droite). Cette relation entre le décorrélés a également été observé l’activité neuronale / inclinaison et PSD corrélée à l’aide de simulations informatiques. ainsi,

traitement des stimuli en coordonnées moins bruyant et plus peut être

floue. Par conséquent, une augmentation du bruit de neurones devrait théoriquement être accompagné par modulation d’énergie en temps-fréquence dégradée après la présentation du stimulus. exigences en matière de contrôle de l’attention cognitives et visuelles sont liées à la modulation de puissance en thêta et alpha midfrontal plus tard. En ce sens, la plupart du bruit peut endommager la synchronisation des populations neuronales locales, réfléchie par modulation de puissance réduite thêta et alpha après la présentation du stimulus.

Le dysfonctionnement cognitif peut également être liée à des interactions entre les régions éloignées ont diminué du cerveau. Ainsi, l’augmentation attendue du bruit neuronal devrait également être accompagnée par la communication neuronale des réseaux dégradés vont bien. Ces zones éloignées du cerveau (par exemple des régions fronto-postérieur) sont soupçonnés d’être synchronisé thêta ou d’autres oscillations à basse fréquence.

Bien que la présence de bruit neuronale accrue peut être une explication plausible pour le dysfonctionnement cognitif observé chez les patients souffrant de douleur chronique, pour autant que nous sommes conscients de cette possibilité n’a pas encore été étudié.

Dans la présente étude, nous avons examiné la pente de la courbe PSD en outre alpha et la puissance midfrontal thêta, et la connectivité fonctionnelle fronto-postérieur (thêta synchronisation de phase) dérivée d’EEG enregistrée, tout en participant à l’étude a eu tâche d’interférence multi-source (MSIT) . Le MSIT a été conçu pour évaluer l’intégrité des réseaux cognitifs / attentionnels.

Notre hypothèse est que PSD flatterait les pentes pour les patients que pour les témoins sains. Comme preuve convergente, qui devrait aussi trouver modulation réduit la puissance thêta et alpha midfrontal plus tard, avec une synchronisation de phase de niveau inférieur de thêta fronto-postérieur chez les patients.

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